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本药是具有高度免疫抑制的药物，其活性在体外及体内实验中都已被证实。本药抑制形成主要移植排斥作用之细胞毒性淋巴球的生成。本药抑制t细胞的活化作用以及t辅助细胞依赖b细胞的增生作用。也会抑制如白介素-2、白介素-3及γ-干扰素等淋巴因子的生成与白介素-2受体的表达。在分子水平，本药的效应似乎是由结合到细胞性蛋白质(fkbp)所产生，此蛋白质也会造成该化合物累积在细胞间。在体内试验中发现，本药显示出对肝脏及肾脏移植有效。在分子水平，*的作用显然是利用与细胞性蛋白质(fkbp12)相结合，而在细胞内蓄积产生效用。fkbp12-*复合物会专一性地结合以及抑制calcinurin，其会抑制t细胞中所产生钙离子依赖型讯息传导路径作用，因此防止不连续性淋巴因子基因的转录。
近年来，作为肝、肾移植的一线用药，已在日本、美国等14个国家上市。临床实验表明，其在心、肺、肠、骨髓等移植中应用有很好的疗效。同时fk506在治疗特应性皮炎(ad)、系统性红斑狼疮(sle)、自身免疫性眼病等自身免疫性疾病中也发挥着积极的作用。*(tacrolimus)又名fk506，是从链霉菌属(streptomyces tsukubaensis)中分离出的发酵产物，其化学结构属23元大环内酯类抗生素。为一种强力的新型免疫抑制剂，主要通过抑制白介素-2(l-2)的释放，全面抑制t淋巴细胞的作用，较*(csa)强100倍。
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