用基因编辑阻止免疫逃避
一项研究指出，将细胞内免疫细胞上的一个睡眠开关切去，可唤醒细胞，并使免疫系统能够出击并破坏疾病。
癌细胞能够利用这个开关，来躲避免疫系统并避免攻击。*药物——被称为检查点抑制剂，也能阻断这些信号，并已被用于治疗患者。但在这种情况下，它们会影响整个免疫系统，这可能会在一些患者中引发严重的副作用。
研究小组使用一种基因编辑技术——talen，将称为pd-1的开关，从内发现的t细胞中去除。他们发现，现在，免疫系统能够*摧毁癌细胞，癌细胞不再能控制t细胞。
这项研究是在实验室的小鼠身上进行的。研究人员从上取出t细胞，去除pd-1，并对t细胞进行增殖，然后把它们放回小鼠体内，研究人员发现，都缩小了。下一步，他们将在临床试验中测试这种方法。
pd-1开关——存在于t细胞上，通常是一个安全装置，可阻止免疫细胞攻击那些它们不应该攻击的对象，比如健康的人体细胞。
这是一个令人兴奋的发现，意味着我们可能找到了一种办法，来应付的防御，同时只靶定可识别的免疫细胞。虽然阻断pd-1的药物有成功的希望，但是这种方法只能敲除可识别的t细胞上的pd-1，从而意味着更少的副作用。
一些可能关掉我们免疫系统的细胞，这个有趣的实验室研究指出了一种新方法，通过这种方法，我们可以避开这个问题，但是距离临床应用还需要一段时间。
去年11月份，采用一种新的治疗方法，利用“分子剪刀”来编辑基因，产生设计的免疫细胞，对其进行编程，用来治疗耐药性的白血病。通过这种方法，成功*了一名一岁大的侵袭性白血病患儿，当时在世界上引起了轰动(用基因编辑成功*不治之症)。之后的12月份，华中科技大学同济医学院的研究人员用基因编辑技术——talens，制备了同基因的白血病细胞克隆，并破坏了其中的flt3基因，从而证明这种基因组编辑方法，是探索基因突变分子基础的强有力的平台。
今年1月份发表一项研究指出，随着crispr/cas技术的改进与成熟，将这种分子手术方法与传统手术、放疗和/或tki治疗相结合，将有可能显著提高携带egfr突变的非小细胞肺癌患者的生存率(crispr基因编辑助力肺癌治疗)。
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