关于IL-1α的核定位、膜L-1α及作用的介绍
诱生内原性热原（endogeneons pyrogens，eps）的间接作用，使内毒素引起了机体发热。诱生内原性热原之一为白细胞介素- 1（interlenkin 1，1l-1），白细胞介素- 1（interlenkin 1，1l-1）的基因家族成员之一为il-1α。这篇文章我们将介绍il-1α的核定位及位置等，见下文。
一、il-1α的核定位
il-1α能够作为自分泌生长因子，应该涉及三种机制：①proil-1a合成后保留在细胞内，通过某种途径结合到细胞核上直接发挥作用。②细胞内proil-1α在发挥配体受体复合物效应之前已与细胞内il-1rⅰ形成复合物。③proil-lα或成熟il-1α可以结合il-1rⅰ后进行内化，转位到细胞核，其类似于类固醇受体，能促使基因表达。
二、膜l-1α
proil-1α能表达在某些细胞表面上，尤其在单核细胞和b淋巴细胞受到刺激后，更为显著。大约10%~15%的il-1α发生豆蔻酰化（myristolation）修饰，特定赖氨酸残基上发生豆蔻酰化可加速il-1α迁移到细胞膜上，也称膜il-1α。膜il-lα具有生物学活性，用抗il-1α抗体能够中和膜il-1α的生物学活性，而抗il-1β抗体无此种作用。il-1ra能够阻止il-1α结合到il-1r，但对膜il-1α的生物学活性并无影响。
三、细胞内l-1α的作用
其他缺乏前导序列的细胞因子，如睫状神经营养因子和fgf，通过结合到各自细胞表面受体后才能活化细胞。当il-3蛋白质表达突变时，不能分泌到细胞外，此时细胞内的il-3可作为自分泌生长因子发挥效应。在正常皮肤棘细胞中表达有大量proil-1α，能影响细胞的终末期分化。细胞表达prol-1α的同时，也存在大量il-1α的胞内形式（intracellu-lar il-1ra，icil-ra），可与胞内proil-1α竞争细胞核的结合位点，发挥效应。
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其他缺乏前导序列的细胞因子，如睫状神经营养因子和fgf，通过结合到各自细胞表面受体后才能活化细胞。当il-3蛋白质表达突变时，不能分泌到细胞外，此时细胞内的il-3可作为自分泌生长因子发挥效应。在正常皮肤棘细胞中表达有大量proil-1α，能影响细胞的终末期分化。细胞表达prol-1α的同时，也存在大量il-1α的胞内形式（intracellu-lar il-1ra，icil-ra），可与胞内proil-1α竞争细胞核的结合位点，发挥效应。
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