紫外线的生物效应介绍
太阳辐射是来自太阳的电磁波辐射。太阳辐射通过大气层时，约有半被云层所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到达地面。太阳辐射包括可见光、红外线、紫外线、无线电波、x射线、γ射线等。到达地球表面的主要为前三种，波长在760毫微米以上为红外线， 760～390毫微米为可视线，小于390毫微米为紫外线。到达地面的太阳辐射，部分被土壤吸收变为热能，部分被反射回大气。各种不同的地表面反射率亦不同，雪地的反射率大可达80～90％。
紫外线按其生物学作用分为三类:
紫外线a段（uv-a），波长320～400毫微米(长波)，其生物学作用较弱，但可使皮肤中黑色素原通过氧化的作用转变为黑色素，沉着于皮肤表层。黑色素能吸收多种光线，而对短波辐射吸收量更大。被色素吸收的光能变成热能，使汗液分泌增加，增强了局部散热而保护皮肤不致过热，同时防止光线深入穿透组织，避免内部组织过热。
紫外线b段（uv-b），波长275～320毫微米(中波)，有较强的红斑作用和抗佝偻作用。紫外线能使人体皮肤和皮下组织中的麦角固醇和7－脱氢*形成*2和d3。 许多研究指出，不论预防或**佝偻病，仅用*效果不如照射紫外线好。在紫外线照射下，由于皮肤毛细血管的扩张和表皮细胞受到破坏，释出组织胺和类组织胺，使皮肤出现红斑。
紫外线c段（uv-c），波长200～275毫微米(短波)，它对机体细胞有强烈的作用，也有较强的**能力。能杀灭般的**和病毒。波长越短，**作用越好。波长253. 7毫微米**作用强。太阳辐射中的紫外线波长大于290毫微米，所以**作用远不如紫外线灯。
太阳辐射中的紫外线c段和大部分b段为平流层的臭氧层所吸收，到达地面的紫外线主要是a段和少部分b段（>290nm）。其生物学效应以b段较强，a段仅相当于b段的1 ‰ 以下。由于紫外线的照射，人的皮肤从儿童期就开始老化，20岁以后容颜开始出现老化征兆，称为“光老化”。在光老化中引起老年斑和肿瘤的是b段所致，皱纹的形成与a段和b段都有关系。
紫外线生物学作用的分子机制
1．诱导基因突变：夏季日晒30分钟后，可使皮肤产生红斑。b段使发红的皮肤上皮细胞中胸腺嘧啶转化为环丁烷型聚体，这既是紫外线照射使皮肤光损伤的分子基础，也是皮肤癌的始动因子。这种变化既造成了dna损伤，也往往使抑癌基因p53发生变异。在皮肤的基底细胞癌或有棘细胞癌中发现有50%--90%以上的肿瘤是p53突变引起的，这是因为癌症初期上皮细胞中聚体的变异所致。
2．产生活性氧：紫外线照射下表皮细胞可产生o2-，h2o2，oh-，-oh等活性氧，这些活性氧能使dna的8-羟基鸟甙等受到损害，从而引起遗传因子变异。
3．抑制**反应：给小白鼠连续20-30周每5次进行紫外线照射，即可发生皮肤恶性肿瘤，把这种肿瘤在同系小白鼠上移植是不成功的，然而在移植前天经b段紫外线照射后不但移植成功且生长增殖。这说明紫外线照射可诱导**抑制。其机理是b 段紫外线使表皮郎格罕氏细胞受到损害，**递呈作用减弱，t细胞减少，抑制肿瘤排斥反应，促进皮肤癌发生。健康人无论老幼大约40%可以受到**抑制，在皮肤癌患者中可见到达95%的出现**抑制。
人体对紫外线的防御机能
1． 黑色素和角质层：黑色素能吸收多种光线，尤其是短波辐射，从而防止紫外线深入穿透组织，黑人的皮肤癌发病率低便是例证。
2． dna的修复功能：正常人体对损伤的dna有定修复功能。当紫外线照射剂量不是很大，造成的dna损伤不超过机体修复范围时，机体能对损伤的dna进行修复，这对预防皮肤癌起很大的作用。该功能缺乏者如色素性干皮症患者发生皮肤癌的机会是正常人的2000倍。
3． 活性氧的消除机制：适量紫外线照射形成的活性氧可被体内的*，*，还原型*（gsh）等非酶类物质或超氧化物歧化酶（sod）等氧化酶类消除，但过量的紫外线照射形成过量活性氧超过了身体的**率，则必然会造成dna的损。
4． **系统：nk细胞既是细胞**监视机构，又是非特异性的对癌细胞起攻击作用的细胞，能**少量癌细胞。
尊敬的客户：
感谢您关注我们的产品，本公司除了有此产品介绍以外，还有三用紫外分析，核酸蛋白检测仪，凝胶成像分析系统，光化学反应仪，恒流泵，自动部分收集器等等的介绍，您如果对我们的产品有兴。谢谢!
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紫外线b段（uv-b），波长275～320毫微米(中波)，有较强的红斑作用和抗佝偻作用。紫外线能使人体皮肤和皮下组织中的麦角固醇和7－脱氢*形成*2和d3。 许多研究指出，不论预防或**佝偻病，仅用*效果不如照射紫外线好。在紫外线照射下，由于皮肤毛细血管的扩张和表皮细胞受到破坏，释出组织胺和类组织胺，使皮肤出现红斑。
紫外线c段（uv-c），波长200～275毫微米(短波)，它对机体细胞有强烈的作用，也有较强的**能力。能杀灭般的**和病毒。波长越短，**作用越好。波长253. 7毫微米**作用强。太阳辐射中的紫外线波长大于290毫微米，所以**作用远不如紫外线灯。
太阳辐射中的紫外线c段和大部分b段为平流层的臭氧层所吸收，到达地面的紫外线主要是a段和少部分b段（>290nm）。其生物学效应以b段较强，a段仅相当于b段的1 ‰ 以下。由于紫外线的照射，人的皮肤从儿童期就开始老化，20岁以后容颜开始出现老化征兆，称为“光老化”。在光老化中引起老年斑和肿瘤的是b段所致，皱纹的形成与a段和b段都有关系。
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1．诱导基因突变：夏季日晒30分钟后，可使皮肤产生红斑。b段使发红的皮肤上皮细胞中胸腺嘧啶转化为环丁烷型聚体，这既是紫外线照射使皮肤光损伤的分子基础，也是皮肤癌的始动因子。这种变化既造成了dna损伤，也往往使抑癌基因p53发生变异。在皮肤的基底细胞癌或有棘细胞癌中发现有50%--90%以上的肿瘤是p53突变引起的，这是因为癌症初期上皮细胞中聚体的变异所致。
2．产生活性氧：紫外线照射下表皮细胞可产生o2-，h2o2，oh-，-oh等活性氧，这些活性氧能使dna的8-羟基鸟甙等受到损害，从而引起遗传因子变异。
3．抑制**反应：给小白鼠连续20-30周每5次进行紫外线照射，即可发生皮肤恶性肿瘤，把这种肿瘤在同系小白鼠上移植是不成功的，然而在移植前天经b段紫外线照射后不但移植成功且生长增殖。这说明紫外线照射可诱导**抑制。其机理是b 段紫外线使表皮郎格罕氏细胞受到损害，**递呈作用减弱，t细胞减少，抑制肿瘤排斥反应，促进皮肤癌发生。健康人无论老幼大约40%可以受到**抑制，在皮肤癌患者中可见到达95%的出现**抑制。
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1． 黑色素和角质层：黑色素能吸收多种光线，尤其是短波辐射，从而防止紫外线深入穿透组织，黑人的皮肤癌发病率低便是例证。
2． dna的修复功能：正常人体对损伤的dna有定修复功能。当紫外线照射剂量不是很大，造成的dna损伤不超过机体修复范围时，机体能对损伤的dna进行修复，这对预防皮肤癌起很大的作用。该功能缺乏者如色素性干皮症患者发生皮肤癌的机会是正常人的2000倍。
3． 活性氧的消除机制：适量紫外线照射形成的活性氧可被体内的*，*，还原型*（gsh）等非酶类物质或超氧化物歧化酶（sod）等氧化酶类消除，但过量的紫外线照射形成过量活性氧超过了身体的**率，则必然会造成dna的损。
4． **系统：nk细胞既是细胞**监视机构，又是非特异性的对癌细胞起攻击作用的细胞，能**少量癌细胞。
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