神经元参与睡眠过程让睡眠“安稳又香甜” ，德国MB助力科研
分子实验要求精细准确，mb pcr clean，清除pcr实验中dna或rna污染，让分子实验更准确。
睡眠是由内稳态调节的，最近有报道称有一些神经元群参与了睡眠内稳态。
然而，目前还不清楚是什么细胞内事件，通过何种特定的细胞群，来调节睡眠的时间和深度。
此前，有研究人员通过基于脑电图(eeg)和基于肌电图(emg)的随机诱变小鼠筛选，确定了sik3基因，是睡眠稳态的关键成分。睡眠(slp)等位基因sik3的剪接突变，导致非快速眼动睡眠（nrems）的数量和nrems期间的脑电图（eeg） δ电流的增加。这两者是睡眠需求和睡眠深度的指标。
残基s551是一种蛋白激酶a (pka)，靶向slp等位基因外显子跳过区域内的磷酸化位点，对增加睡眠至关重要。神经元中sik3(slp)的表达增加了nrems9期间的睡眠量和eeg δ电流。
近日，研究人员在小鼠中使用正向遗传学方法，确定组蛋白去乙酰化酶4 (hdac4)是一种睡眠调节分子。相关研究发表在《nature》上，文章标题为：“kinase signalling in excitatory neurons regulates sleep quantity and depth”。
盐诱导激酶3 (sik3)3的底物hdac4单倍不足会增加睡眠。相比之下，神经元中缺乏sik3或其上游激酶lkb1或hdac4s245a突变使sik3磷酸化产生抗性的小鼠睡眠减少。
这些发现表明lkb1-sik3-hdac4构成了一个调节睡眠和清醒的信号级联。研究人员还对特定神经元和大脑区域的sik3和hdac4进行了靶向操作。这表明，位于大脑皮层和下丘脑的兴奋性神经元中的sik3信号分别正向调节非快速眼动睡眠(nrems)期间的eeg δ功率和nrems量。在皮质谷氨酸神经元中，偏向突触功能的转录子子集通常通过sik3功能获得等位基因的表达和睡眠剥夺进行调控。
这些发现表明nrems的数量和深度是由不同的兴奋性神经元群通过共同的细胞内信号调节的。这项研究为连接细胞内事件和控制nrem的电路级机制提供了基础。
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